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育毛の敵は、DHTにあり

毛乳頭…毛母細胞の増殖に関係する組織。

毛母細胞…髪の本体や毛包を作る元になる細胞。

毛包…頭皮下で毛母細胞や毛乳頭を包み込んでいる組織。


男性型脱毛症

思春期〜壮年期以降、遺伝的要素&男性ホルモンが原因で始まります。

男性ホルモンには"毛包を縮小し、毛髪の成長期を短くする"働きがあります。

毛髪が太くなる前に成長が止まる→細くなる→→うぶ毛化する→
→脱落、無毛

無毛状態と言っても、顕微鏡で頭皮を観察すると、うぶ毛が生えてお
り、単位面積あたりの毛根の数も以前と同程度だと言うことです。

脱毛と言うよりも、髪の毛が限りなく細くなって、
毛の姿を視覚的に確認出来なくなって行くことが男性型脱毛症です。

ところで、人間は裸の猿とも呼ばれますが、
毛の本数自体は、猿とほとんど変わりません。

うぶ毛など、猿に比較して細く短い毛が多いため、
視覚的に猿よりも毛が少なく見えてしまうのです。
人類は、いわば体毛脱毛症と言えるのかも分かりませんね。


女性型脱毛症

女性は卵巣と副腎から少量の男性ホルモンを分泌しています。
なので、ストレスや年齢、食生活などが原因で、
男性ホルモンの影響が強くなってくると、
男性型脱毛と同じ仕組みで薄毛が進行してくるのです。

男性ホルモンによる女性の脱毛が女性型脱毛なんです。

DHTと5-αリダクターゼ

脱毛を促進するものは、
活性型男性ホルモン(DHT/ジヒドロテストステロン)です。

それは、男性ホルモン(テストステロン)が
5-αリダクターゼと言う酵素で変化したもので、
通常の男性ホルモンの5倍のパワーがあるといわれています。

5α-リダクターゼにはT型とU型があり、

タイプTは 
頭皮や肝臓部を含む皮脂腺に存在し、
DHTの約1/3がタイプTの影響を受けます。

タイプUは  前立腺、貯精嚢、睾上体、肝臓、毛嚢に発現し、
DHTの約2/3がタイプUの影響を受けます。

5-αリダクターゼは、皮脂腺から皮脂に混じって分泌される酵素で、
皮脂の分泌が少なければ、この酵素の分泌も少なくなります。

皮脂分泌を促進させる要因としては、
男性ホルモンが知られていますが、
食事や、生活習慣も関係しています。

例えば、動物性脂肪の摂取量が多いと、皮脂も多くなりがちです。
それは、摂取する脂肪分(特に動物性脂肪)が多くなると、
臓器での分解処理が間に合わなくなって、
余った脂肪を皮脂として、皮脂腺から排出するためです。

また、睡眠不足だと肌が脂ぎってくることがありますね。

それと、男性ホルモンに対する感受性も問題になります。

例えば、私の母は重度の卵アレルギーなのですが、
ほんのわずかな量の卵にも反応して、危険な状態になります。

同じように、男性ホルモンに対する感受性(受容体の)が高ければ、
男性ホルモン量が比較的少ない人であっても薄毛になることがあります。
反対に、男性ホルモンが多くても、
その感受性(受容体の)が低ければ、必ずしも薄毛にはなりません。

例…ハミルトンの実験「ハミルトンの実験」(1942年、J・B・ハミルトン)

  1. 去勢された男性(男性ホルモンが少ない人)は薄毛にはならない。
  2. 薄毛進行中の人(男性ホルモン感受性が高い人)を去勢すると、 その時点で進行は止まる。←(1.)の状態になるから
  3. 薄毛進行中に去勢され、 進行が止まっていた人に男性ホルモンを注射すると、 再び薄毛は進行する。
  4. もともと薄毛でなかった男性(男性ホルモン感受性が低い人)は、
  5. 去勢されたあと男性ホルモンを注射しても薄毛になることはない。
テレビで、男性に性転換した外国人女性を見たことがありますが、
ヒゲが生えていたのはともかく、前頭部〜頭頂部の髪が
脱落していたのには驚きました。

その原因は、性転換手術にともなう、
男性ホルモンの投与にあると考えられます。

その女性は、
男性ホルモン感受性の高い体質だった可能性があります。
その場合、女性だった期間は、男性に例えると、
ちょうど上の(1.)去勢された男性と同じ状態なので、
それが表面化してこなかったものと考えられます。

それが、性転換手術にともなう男性ホルモン投与によって、
(3.)の、去勢された男性に男性ホルモンを注射した状態、になったの
です。薄毛と男性ホルモンの関係の深さを考えさせられますね。

育毛の新たなる敵とは?

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